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The increased bioavailability of NO through CIT supplementation serves to optimize microvascular recruitment and the transport of glucose and amino acids, thereby fostering a conducive environment for leucine-mediated activation of the mTOR and exercise-induced metabolic adaptations (49, 82)

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an engineered LAT1-targeted R13A-MOTS-c analogue activated Nrf2 and preserved GSH and SOD levels in irradiated mouse lung — note the analogue, not wild-type MOTS-c, and no GPX endpoint